Para comprobar si era posible revertir este bloqueo, los investigadores emplearon un fármaco molecular dirigido, conocido como oligonucleótido antisentido (ASO), para reducir los niveles de SOX6 en modelos de ratones.

Tras la intervención, las células tratadas maduraron en pocos días y comenzaron a formar nuevas vainas de mielina alrededor de las neuronas cercanas.

Esto demostró que la manipulación de este “freno” puede reactivar el proceso de reparación en el cerebro.

Paul Tesar, director del IGS y autor principal del estudio, destacó la relevancia de estos resultados: al identificar el freno molecular que regula la maduración de los oligodendrocitos, se abre una vía concreta para estimular la capacidad reparadora del cerebro.

Kevin Allan, coautor principal, subrayó que este hallazgo ofrece una explicación plausible de por qué las células no logran remielinizar las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple.